12月8日下午，我校第48期“东坡科技讲坛”在筱海国际教育大楼立言厅成功举办。本期讲坛特邀暨南大学衰老与再生医学研究院院长鞠振宇、锦州医科大学生命科学研究院院长张毓、浙江大学医学院副院长张岩三位专家作专题学术报告。讲坛由副校长邹卫国主持，科学技术发展研究院院长郭峻莉、副院长付明海、基础医学院院长李东伟、药学院副院长卢伟强等出席活动。

鞠振宇教授以“衰老机制的探索-从细胞衰老到器官衰老”为题，系统解析了衰老的分子机制与影响。他指出，细胞衰老的“海弗利克极限”由端粒调控，端粒缩短不仅与早衰疾病直接相关，还存在端粒酶非依赖的端粒延长机制（ALT）在特定场景发挥作用；其团队还发现p21的非经典功能对干细胞自我更新的影响、RNA的G四链体结构会引发核糖体停滞进而加速细胞衰老现象，以及炎症在造血干细胞衰老与心肌功能维护中的关键“连接者”角色，深刻揭示了衰老过程中多机制协同与平衡的重要性。

张毓教授带来《Anti-PD-1治疗抵抗:新机制与新策略》报告，分享肿瘤免疫治疗领域的突破性研究成果。他强调，老年肿瘤患者的胸腺退化引发中枢免疫耗竭，与外周免疫耗竭共同加剧Anti-PD-1治疗抵抗。研究证实雄激素剥夺可诱导胸腺再生，通过增加新T细胞输出增强抗肿瘤免疫，该策略对肝癌、肺癌等雄激素不敏感肿瘤同样适用。更值得关注的是，其团队首次发现PD-1存在配体非依赖活化通路，化合物E465可阻断该通路，联合Anti-PD-1治疗能显著改善抵抗现象，相关临床研究已在肺癌患者中展现良好疗效。

张岩教授则以《GPCR信号转导机制与干预调控》为主题，展现G蛋白偶联受体（GPCR）研究的创新突破。GPCR作为人体最大信号转导膜蛋白家族，是超36% 临床药物的核心靶点。张教授团队借助冷冻电镜技术解析多个 GPCR精细结构，发现磷脂酰基醇激活五羟色胺A受体等独特作用机制；基于结构设计的信号选择性分子可有效降低药物副作用，如减少大麻素受体成瘾性；团队还创新性提出“GPCR外骨骼蛋白（T-JAM）”理念，可与突变GPCR共表达恢复其功能，为单基因相关疾病提供新的治疗方向。

本次讲坛聚焦衰老机制、肿瘤免疫治疗、GPCR信号调控三大生命科学前沿方向，内容兼具学术深度与应用价值。报告引发参会师生对“Cgas 基因敲除的衰老层面差异”“血液衰老与脏器损伤修复关联”“信号偏向性GPCR配体体内稳定性”等关键科学问题的深度思考，为师生提供前沿研究思路，助力我校生命科学研究向更深层次迈进。