1月15日下午，我校第59期“东坡科技讲坛”在立言厅顺利举办。本期讲坛聚焦神经领域前沿研究，特邀四位该领域权威专家，围绕自杀行为性别差异、阿尔茨海默病病理机制、神经生长因子临床应用、神经损伤保护新靶点四大核心议题展开分享。讲坛由科学技术发展研究院院长郭峻莉主持，副院长李凯及相关领域师生代表共同参会。

首都医科大学附属北京安定医院李人教授以《Sex Differences in Suicide: Insights from Recent Research》为题，解析自杀行为的性别差异特征与成因。研究显示，全球男性自杀死亡率是女性的2-4倍，而女性自杀未遂率更高，中国农村女性自杀率高于城市女性的特质在全国自杀率整体下降背景下仍持续存在。男性多采用高致死性自杀方式，伴随冲动、求助意愿低及物质滥用问题；女性倾向低致死性方式，易情绪失调、共病抑郁焦虑且更愿求助。这种差异源于社会（男性面临经济压力与求助羞耻感，女性易遭家庭冲突与性别歧视）与生物（女性对5 - 羟色胺系统异常等更易感，男性风险与多巴胺系统失衡等相关）双重作用，团队通过脑影像等技术及机器学习模型验证机制，并提出构建性别敏感的自杀评估与干预策略。

中国科学技术大学申勇教授以《The Inhibitory Switch Broken:BACE1 fuels Alzheimer’s Hyperexcitability》为题，探究阿尔茨海默病（AD）“抑制性开关受损”机制。他先明确AD四大经典病理特征，随后提出关键突破：AD模型小鼠在尚未出现明显Aβ、tau蛋白沉积及行为异常时，已表现出神经元放电频率显著增加，提示神经元过度兴奋是 AD早于传统病理标志物的关键缺陷。这一现象的核心驱动因素是GABA能抑制系统功能异常——海马区GABA递质含量未减，但AD小鼠及患者脑内GABA_A Rβ1-3亚基表达显著降低，且与β分泌酶（BACE1）高表达呈负相关。实验证实，BACE1可直接切割GABA_A Rβ1-3亚基，导致受体功能受损、抑制性电流减弱，打破大脑兴奋－抑制平衡，为AD治疗提供“保护GABA_A Rβ亚基免受BACE1切割”的全新方向。

加州大学圣地亚哥分校Chengbiao Wu教授以《Nerve Growth Factor for the Treatment of Peripheral Sensory Neuropathy》为题，分享神经生长因子（NGF）的研究进展与应用前景。NGF于20世纪50年代被发现，是调控神经生长与损伤修复的关键因子，在糖尿病神经病变等疾病中具有潜在临床价值，2018年首个NGF类药物Cenegermin 获FDA批准用于神经营养性角膜炎治疗。但野生型NGF的疼痛副作用限制其临床推广，其团队研发的NGF R100W突变体，通过降低对P75受体的结合能力，实现神经保护功能与疼痛诱导功能的分离——既不激活疼痛相关通路，又保留促进神经生长的核心作用。实验证实，该突变体在糖尿病周围神经病变、化疗诱导的神经病变等模型中，高剂量下无疼痛副作用且能有效修复神经，搭配LNP介导的mRNA递送技术，为NGF在周围神经病变治疗、骨骼损伤修复等场景的临床转化提供新路径。

上海科技大学罗振革教授以《神经保护新靶点发现》为题，聚焦神经损伤保护与相关疾病研究。他将神经损伤分为急性与慢性两类，指出低等生物及外周神经系统损伤后再生能力强，而哺乳动物中枢神经系统再生能力有限且随衰老下降，同时介绍了轴突再生相关研究模型。随后提出三大神经保护与再生策略：清除毒性蛋白及损伤细胞器、调控神经元状态、神经保护干预，并分享了AAV-NDNF在ALS小鼠模型中的疗效。团队借助人脑类器官开展研究，发现BMP2为神经保护因子，重点阐述胸腺素β4（Tβ4）的作用，其可减少fAD类器官Aβ生成，AAV-TMSB4X能改善5xFAD小鼠病理，为AD治疗提供新靶点。

活动尾声，李凯副院长为四位专家颁发聘书，为本次东坡科技讲坛第59期神经领域专场画上圆满句号。本次讲坛聚焦神经领域的多个关键方向，四位专家从临床现象、病理机制、实验研究到潜在应用，层层深入呈现了前沿成果。研究不仅揭示了自杀、阿尔茨海默病等疾病的核心特征与影响因素，还发现了一系列具有潜力的治疗靶点与技术方法，为神经领域的学术研究与临床转化提供了重要参考，也彰显了该领域多学科交叉、精准化探索的发展趋势。