“向天图强”是海南省“五向图强”战略的关键一环。海南医科大学将“向天图强”确立为“十五五”学科规划的重点发展方向，全力布局空天生命科学领域，聚焦空间病理生理机制与靶点发现，致力打造“从空间到临床”的医学创新策源地。
在此战略布局下，海南医科大学（海南省医学科学院）邹卫国团队联合空军军医大学西京医院高博、罗卓荆课题组在国际期刊《Cell Death and Differentiation》（《细胞死亡和分化》）上在线发表题为“Targeting AMPK signaling in nucleus pulposus cells ameliorates spaceflight microgravity-induced intervertebral disc degeneration”的研究成果。
该研究从以下三个方面进行：
1.太空实验溯源：真实微环境下锁定“重力缺失”靶点
研究人员首次将髓核细胞送入中国空间站，在真实太空微重力条件下发现：机械敏感离子通道PIEZO1表达显著下降，伴随细胞外基质（ECM）代谢紊乱。这一发现从源头证实，重力缺失会直接削弱髓核细胞的力学感知能力。
同时，在地面腰椎失稳大鼠模型及不同退变程度的人类椎间盘样本中，PIEZO1表达水平均随退变加重而同步降低——天上地下互为印证，共同指向PIEZO1是维持髓核稳态的核心“力学传感器”。
2.通路破译：从力学失稳到细胞凋亡的完整“翻译”链条
髓核特异性Piezo1敲除小鼠实验表明，仅髓核细胞的Piezo1缺失即可独立诱发自发性椎间盘退变，并导致脊柱功能单位抗压能力下降与应力分布异常。机制上，研究完整揭示了“PIEZO1–Ca⟡⁺–钙调磷酸酶–AMPK”信号轴：PIEZO1功能缺失时，AMPK被异常激活，驱动细胞凋亡与ECM代谢紊乱，完成了从力学感知到细胞命运的全链条解析。
3.转化验证突破：局部缓释给药实现椎间盘退变“逆转”
基于上述机制，团队在大鼠尾椎穿刺模型中，将AMPK抑制剂负载于介孔二氧化硅中，局部注射至受损椎间盘实现持续缓释。影像学与组织学分析证实：退变进程显著延缓；椎间盘高度与结构完整性得到有效恢复。这一策略避开了全身用药的副作用风险，具备精准、安全、可操作性强的转化优势。
该研究完成了“太空实体验证—信号通路破译—局部给药逆转”的闭环，确立了髓核作为脊柱力学核心单元的定位，并明确了PIEZO1–AMPK轴作为干预靶点的转化潜力。
海南医科大学谢再起博士后、海南医科大学蒋博博士与空军军医大学西京医院王冠一博士为该论文共同第一作者。海南医科大学（海南省医学科学院）邹卫国研究员、空军军医大学西京医院高博教授与罗卓荆教授为该论文共同通讯作者。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41418-026-01809-3
