为持续夯实学院学术生态建设基础，2026年6月18日上午学院成功举办基础医学院第3期学术交流沙龙暨微讲座第3期。本期活动特邀青岛大学附属医院杨展研究员围绕肿瘤代谢科学前沿领域展开深度探讨。学院副院长孙绍光主持活动，海南省医学科学院何晶晶，基础医学院路平、林波、徐亦辰老师分别作了专题报告，相关研究领域的教师及研究生到场参会。
特邀报告：提出“肿瘤主动代谢劫持”新理论
杨展研究员首先做了题为《肿瘤主动代谢劫持驱动恶性进展——从肿瘤细胞重编程到瘤周细胞分化促进肿瘤进展》，他突破了“肿瘤被动适应微环境”的传统认知，从“改变自身代谢适应微环境——改造邻近细胞促进纤维化——远端掠夺宿主资源”三个层面，介绍了其团队核心研究成果激酶CDK13通过表观/表观转录组修饰，强行改写自身的代谢程序（脂质、核苷酸合成等）进行细胞内重编程。癌前病变阶段间质细胞（如胰腺星状细胞等），启动纤维化主动“策反”。分泌特定代谢物（如ALCAR）远程操控远端器官（如脂肪组织）发生褐变，将其转化为“能量补给站”，通过特定脂质（LPE18:1）反哺肿瘤。提出了“肿瘤主动代谢劫持（Active Metabolic Hijacking, AMH）”的核心理论。
青年学者聚焦：多维度解析肿瘤免疫、发育起源与耐药机制
何晶晶副研究员以《肿瘤微环境与T细胞治疗》为题，针对实体肿瘤免疫治疗有效率低的问题，介绍了团队基于单细胞测序筛选肿瘤抗原特异性T细胞并构建个体化TCR-T疗法，以及转铁蛋白受体TFR1调控肿瘤抗原特异性CD8+T细胞活化的研究，结合临床发现和基础研究探索提高实体肿瘤免疫治疗水平的新策略。
路平副研究员聚焦胰腺“发育-稳态-疾病”轴，首次揭示表观因子SETD2的核心作用：其在胰腺命运决定期特异性高表达，通过调控Irf6与Nkx2-2分别维持外分泌祖细胞分化和内分泌祖细胞稳态，缺失可致发育异常并诱发癌变。团队利用空间多组学系统解析胰腺发育过程中的微环境动态变化，为理解胰腺癌起源提供了重要发育生物学依据。
林波研究员通过质谱鉴定与激光共聚焦，首次证实甲胎蛋白（AFP）可通过直接结合Wnt通路核心受体LRP6调控胃癌耐药，且该作用具有细胞类型依赖性——在胃癌细胞中激活β-catenin通路诱导耐药，在正常胃黏膜细胞中则抑制该通路；阻断LRP6可消除AFP的促耐药效应。研究揭示了胃癌耐药的新机制，为逆转肿瘤耐药、开发靶向治疗策略提供了潜在新靶点。
交叉延伸：心脏重构与纤维化机制新视角
徐亦辰老师分享了《压力负荷性心脏重构及纤维化机制》的研究进展，从“免疫细胞-细胞外基质-衰老微环境”多维解析：揭示心梗后炎症/增殖/成熟阶段纤维化动态规律，证实中性粒细胞与巨噬细胞差异化调控成纤维细胞决定瘢痕硬度；发现维生素C对胶原沉积呈浓度依赖性双向调控，需精准递送平衡效应；阐明衰老微血管内皮细胞分泌蛋白经脂筏内吞激活成纤维细胞的促纤维化通路，为干预心肌重构、防治心衰提供新视角。
交流环节中，与会师生围绕相关热点问题展开深入探讨。
本次学术沙龙涵盖了肿瘤生物学、免疫代谢、器官发育及心血管重构等多学科前沿领域，充分体现了“临床问题驱动——基础研究阐释——转化应用导向”的研讨特色，为拓展院内交叉合作、激发创新思维搭建了良好的平台。会后，专家参观了热带转化医学教育部重点实验室。
