为持续优化学院学术环境，进一步激发多学科交叉融合的创新活力。2026年9月4日上午，学院成功举办基础医学院第6期学术沙龙。本期活动邀请来自广东医科大学黄波研究员、暨南大学李永奎副研究员、学院生物化学与分子生物学教研室赵高翔副研究员，肿瘤发生与干预重点实验室刘坤老师，围绕免疫细胞重编程与类器官构建、冠状病毒致病机制、肿瘤代谢调控以及蛋白质结构解析等前沿课题进行了深入的交流与探讨。病原生物学与免疫学系王洪亮主任和热带转化医学教育部重点实验室管理办主任刘海洋主持活动，相关研究领域的教师及研究生到场参会。
挖掘免疫重编程新靶点：cDNA文库筛选赋能类器官精准构建
黄波研究员介绍了其团队开发的一种经济快捷的高通量文库筛选与诱导重编程技术。该技术经高灵敏的优化扩增后采用一步法克隆连接转化，仅3-4天就可完成文库构建，大幅降低了成本与时间。利用该技术，团队成功构建了胸腺上皮细胞（TEC）和树突状细胞（DC）的cDNA文库，筛选出DC、TEC等细胞的关键重编程因子。这些重编程的细胞具有在体内外支持T细胞分化发育的能力。这为肿瘤免疫新抗原筛选、CAR-T细胞制备及类器官开发提供了强有力的工具。
靶向N蛋白：阐明新冠病毒致病机制与炎症免疫调控网络
暨南大学李永奎团队在冠状病毒致病机制研究中取得系列突破。研究发现，新冠病毒N蛋白扮演着“双重角色”：一方面通过激活炎症小体引发“炎症风暴”，另一方面通过抑制细胞凋亡帮助病毒“隐身”复制。团队进一步揭示了N蛋白突变体逃逸免疫监视的精细机制，并首次发现宿主因子T13作为病毒入侵的关键“感受器”。相关成果不仅为抗冠状病毒药物研发提供了新靶点，也彰显了团队在病毒免疫领域的深厚积淀，系列研究获两项国家自然科学基金支持。
靶向GCK非经典功能：突破肿瘤低氧微环境治疗瓶颈
赵高翔副研究员探讨了肿瘤代谢酶在应激条件下的“兼职”功能。研究发现，在低氧微环境下，激酶CK2会磷酸化己糖激酶家族成员GCK，促使其发生核转位。入核后的GCK能够作为蛋白激酶直接磷酸化转录因子STAT3，招募PIN1异构酶增强STAT3蛋白的稳定性，从而持续激活下游信号通路，促进乳腺癌等肿瘤的生长。该研究揭示了代谢重编程与经典信号通路交叉对话的新机制，为靶向肿瘤代谢干预提供了新视角。
靶向AFP：基于高分辨率结构解析的药物载体设计与应用探索
刘坤老师报告了利用冷冻电子显微镜解析甲胎蛋白（AFP）3.31 Å高分辨率结构的最新成果。结构显示AFP呈非对称构象，明确了其N-连接糖基化位点、锌离子等金属离子结合口袋以及棕榈酸等脂肪酸的结合模式。基于AFP与白蛋白的高度同源性及其在肝癌中的特异性高表达，团队探索了将其作为靶向药物载体的可行性，并利用分子对接软件进行了小分子化合物筛选与亲和力验证，为开发基于AFP结构的新型肝癌靶向疗法奠定了基础。
互动交流，思维碰撞
在随后的交流环节，现场师生紧扣学科前沿，就相关热点问题与四位讲者展开了热烈讨论。专家们的精彩解答不仅深化了报告内容，也为后续研究提供了诸多新思路。
本次学术沙龙与微讲座涵盖了遗传学、病毒学、代谢生物学和结构生物学等多个前沿领域，充分展示了多学科交叉融合的魅力，有力促进了基础研究与临床转化应用的深度对话。会议结束后，与会专家参观了热带转化医学教育部重点实验室。
