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第七期海南医科大学青年教师医师协会“创新赋能·青年担当”学术交流会圆满落幕

作者:金剑峰 发布时间:2026-04-14 阅读量:

2026年4月14日上午,由海南医科大学青年教师医师协会主办,科学技术发展研究院、基础医学院、热带转化医学教育部重点实验室及海南省免疫学会分子免疫与转化医学专业委员会共同承办的第七期“创新赋能 青年担当”学术交流会,在城西校区生命科学与医学技术学院学术交流厅成功举办。会议由协会会长、基础医学院院长李东伟主持。

科学技术发展研究院院长郭峻莉出席会议并致辞。她首先肯定了青年教师医师协会自成立以来,在会长李东伟等青年才俊的带领下,有效激发了青年人才的活力,将学校的学术氛围推向新高度。她指出,协会的成立是落实陈国强校长关于提升学校学术能力与学术氛围战略部署的重要举措,并与我校“双百人才提升计划”“创新项目提升计划”及各类学术交流平台形成配套体系。借此机会,她向与会专家发出邀请,希望大家在来校讲学交流之余,实地考察海医近年来的改革成效,深入了解学校在基础研究与临床转化领域取得的进展。她期待各位专家能一如既往地支持协会工作。

郭峻莉致辞

李东伟在主持中,对远道而来的专家学者再次致谢。他表示,海南医科大学正处于学术发展的关键起步阶段,亟须优秀学者的引领。他鼓励校内教师主动与专家深入交流,期望在未来两三年内,每位教师都能产出具有亮点的学术成果。

学术报告环节由李东伟主持。五位来自国内知名院校和科研机构的专家依次作了精彩分享。

李东伟主持会议

中山大学曹楠教授首先作了题为《心外膜脂肪相关心脏疾病的体外模拟与机制解析》的报告。他介绍了心外膜脂肪组织(EAT)与纤维化相关心脏疾病发生发展相关,通过建立人EAT向脂肪细胞分化体系,获得的脂肪细胞具备典型的EAT分子与功能特征,从细胞、组织、动物水平上证明EAT直接促进心脏纤维化,最后证实EAT特异性分泌机械应力诱导因子InflamReg1协同TGF-β信号促进心脏纤维化,该研究为治疗房颤、心衰及心肌重构等心脏疾病提供了潜在的新靶点。

曹楠教授作报告

昆明理工大学谭韬教授分享了《胚胎体外发育研究》报告。他从科学家们如何在实验室里培养和研究早期胚胎讲起,详述了生命最初的发育过程,探讨了如何预防出生缺陷。谭韬团队建立了食蟹猴胚胎体外3D培养系统,实现了发育早期器官体外形成,同时完善了小鼠胚胎从受精卵到器官形成体外培养系统。该研究探索基因调控、细胞异质性、物种差异对胚胎发育过程的影响,有助于我们理解生命如何开始、为何有时会出错(导致出生缺陷),并为未来的生殖医学和疾病研究打下基础。

谭韬教授作报告

中国科学院动物研究所苗一非研究员的报告聚焦于《Deciphering the Enigma of Tissue-specific Vasculature with Vascularized Organoids in Health and Disease》。传统类器官缺少血管,难以模拟依赖血供的疾病。苗一非团队开发了“血管化人肺类器官”,用于研究肺泡毛细血管发育不良(ACD/MPV)。研究发现支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见并发症,与高氧损伤、血管减少有关。NTRK2基因的不同剪接变体(全长FL vs截短体T1)的平衡,决定了肺内皮能否正常修复。在BPD患儿和高氧模型中,截短体比例升高导致血管再生受损;而增加全长NTRK2-FL可促进血管再生,逆转血管稀疏。最后用LNP递送NTRK2-FL mRNA,有望恢复血管密度。该研究利用关键分子开关(如NTRK2异构体平衡),为肺血管性病变提供了新解释和治疗方向。

苗一非研究员作报告

广州医科大学潘攀教授作了题为《病毒感染调控宿主炎症反应导致疾病的机制研究》的报告。围绕“病毒如何调控宿主固有免疫通路,决定病毒感染与致病机制”这一科学问题,聚焦病毒与宿主相互作用的关键环节,在冠状病毒与宿主固有免疫方向:解析“关键节点蛋白互作”机制;在登革病毒与宿主互作方向:探究了“诱导血管渗漏”的分子过程;在抗病毒药物研发方向:进行“多元化抗病毒药物的筛选与新技术”开发。潘攀团队系统解析了人类虫媒病毒(如登革病毒)和冠状病毒与宿主的互作机制,为阐明病毒感染、致病的分子机制及鉴定有效抗病毒靶点提供了理论依据。

潘攀教授作报告

海南医科大学第一附属医院凌学斌主任,最后做了题目为《细胞骨架蛋白突变驱动遗传性心肌病:从基因到表型》的报告。多数心肌病是单基因突变导致心脏肌肉出了问题。在正常心肌里,一部分肌球蛋白处于“关闭”的省电模式。肥厚型(HCM)的基因突变破坏了“分子刹车”,导致关闭状态的肌球蛋白变少,“干活”的头变多。横桥过度形成心肌过度收缩,导致心肌越来越肥厚。凌学斌团队发现结蛋白(DES)本应形成规整细胞骨架,突变后会错误聚集,损伤线粒体,破坏骨架网络,最终导致心脏扩大、传导阻滞。胶粘蛋白2(PKP2)是细胞间的“粘扣”,突变后连接变弱,激活P53和脂肪分化通路,导致心肌被脂肪和纤维组织替代。该研究揭示了骨架蛋白干预可缓解遗传性心肌病,具有潜在的临床转化价值。

凌学斌主任作报告

现场讨论

专家们精彩纷呈的报告,引发了现场热烈讨论。学术报告结束后,协会会长李东伟作了会议总结。他感谢各位报告专家带来的学术盛宴,希望全体参会者未来积极参与,欢迎更多青年教师和医师加入。

参会专家合影

本次交流会历时近四小时,在务实而活跃的氛围中圆满落幕。会后,与会专家参观了热带转化医学教育部重点实验室和海南省医学科学院。

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